Defisiensi Vitamin

1.1.Definisi vitamin

Zat – zat organik kompleks yang dibutuhkan dalam jumlah yang sangat kecil dalam satu miligram atau mikrogram. Jumlah kecil itu sangat penting yang pada umumnya tidak dapat dibentuk oleh tubuh dan harus harus didatangkan dari makanan. Vitamin berperan sebagai katalisator organik mengatur proses metabolisme dan fungsi normal tubuh. Vitamin mempunyai peran utama sebagai pengatur dan pembangun zat gizi lain melalui pembentukan enzim, antibodi dan hormon.

Terdapat beberapa vitamin yang dapat dibuat dalam tubuh dengan cara mengubahnya dari ikatan senyawa organik lain. Senyawa organik yang tidak bersifat vitamin, namun dapat diubah menjadi vitamin setelah dikonsumsi disebut provitamin atau prekursor vitamin. Vitamin yang mempunyai prekursor antara lain vitamin A dengan prekursor Karoten dan vitamin D dengan prekursor 7-dehidrokolesterol. Niasin mempunyai prekursor Triptophan.

         1.2.        Klasifikasi vitamin

Menurut sifatnya, vitamin digolongkan menjadi dua  :

1.    Vitamin yang larut dalam lemak, yaitu:

Vitamin A (retinol)

Vitamin A adalah vitamin larut lemak yang pertama kali ditemukan. Vitamin A merupakan nama generik yang menyatakan semua retinoid dan prekursor/provitamin A/ karotenoid yang mempunyai aktivitas biologik sebagai Retinol. Vitamin A esensial untuk pemeliharaan dan kelangsungan hidup. Kekurangan vitamin A meningkatkan resiko anak terhadap penyakit infeksi seperti penyakit saluran pernapasan dan diare, meningkatkan angka kematian karena campak, serta menyebabkan keterlambatan pertumbuhan.  Vitamin A adalah suatu kristal alkohol berwarna kuning yang larut dalam lemak atau pelarut lemak. 

- Sumber vitamin A

Sebagian besar vitamin A disimpan di hati. Salah satu bentuk dari vitamin A (retinal) merupakan komponen dari fotoreseptor (sel-sel saraf yang peka terhadap cahaya) dalam retina mata. Bentuk lain dari vitamin A (asam retinoat) berperan dalam menjaga kesehatan kulit, lapisan paru-paru, usus dan saluran kemih. Dapat ditemukan dalam bahan makanan seperti: susu, ikan, sayuran berwarna hijau dan kuning, hati, buah-buahan warna merah dan kuning (cabe merah, wortel, pisang, pepaya, dan lain-lain).

- Kekurangan Vitamin A

Kekurangan vitamin A banyak ditemukan di beberapa daerah seperti Asia Tenggara, dimana padi yang digiling menjadi beras (yang mengandung sedikit vitamin A) merupakan makanan pokok. Beberapa penyakit yang mempengaruhi kemampuan usus dalam menyerap lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, meningkatkan resiko terjadinya kekurangan vitamin A. Penyakit tersebut adalah:

-  Penyakit Seliak

-  Fibrosa kistik

- Penyumbatan saluran empedu.  
- Pembedahan pada usus atau pankreas juga akan memberikan efek yang sama.

Gejala pertama dari kekurangan vitamin A biasanya adalah rabun senja. Kemudian akan timbul pengendapan berbusa (bintik Bitot) dalam bagian putih mata (sklera) dan kornea bisa mengeras dan membentuk jaringan parut (xerofthalmia), yang bisa menyebabkan kebutaan yang menetap.

Malnutrisi pada masa kanak-kanak (marasmus dan kwashiorkor), sering disertai dengan xerofthalmia; bukan hanya karena kurangnya vitamin A dalam makanan, tetapi juga karena kekurangan kalori dan protein menghambat pengangkutan vitamin A. Kulit dan lapisan paru-paru, usus dan saluran kemih bisa mengeras. Kekurangan vitamin A juga menyebabkan peradangan kulit (dermatitis) dan meningkatkan kemungkinan terkena infeksi. Beberapa penderita mengalami anemia. Pada kekurangan vitamin A, kadar vitamin A dalam darah menurun sampai kurang dari 15 mikrogram/100 mL (kadar normal 20-50 mikrogram/100 mL).
 

Kekurangan vitamin A diobati dengan pemberian vitamin A tambahan sebanyak 20 kali dosis harian yang dianjurkan selama 3 hari. Lalu diikuti dengan pemberian sebanyak 3 kali dosis harian yang dianjurkan selama 1 bulan. Setelah itu diharapkan semua gejala sudah hilang. Penderita yang gejala-gejalanya tidak hilang dalam 2 bulan setelah pengobatan, harus segera dievaluasi untuk mengetahui kemungkinan adanya malnutrisi.

-Kelebihan Vitamin A

Kelebihan vitamin A dapat menyebabkan keracunanan, baik itu terjadi pada satu kali pemberian (keracunan akut) ataupun dalam jangka waktu lama (keracunan kronis).

Keracunan Akut

Penjelajah Kutub Utara mengalami ngantuk, mudah tersinggung, sakit kepala dan muntah dalam beberapa jam setelah memakan hati beruang kutub atau hati anjing laut, yang banyak mengandung vitamin A.

Tablet yang mengandung vitamin A sebanyak 20 kali dosis harian yang dianjurkan, yang digunakan untuk pencegahan dan meringankan penyakit kulit, kadang menyebabkan gejala serupa, bahkan jika diminum sesuai petunjuk.

Keracunan Kronis

Keracunan kronis pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa biasanya merupakan akibat mengkonsumsi vitamin A dosis besar (10 kali dosis harian yang dianjurkan) selama berbulan-bulan. Keracunan vitamin A dapat terjadi pada bayi dalam beberapa minggu.  

Gejala awal dari keracunan kronis adalah:
- rambut yang jarang dan kasar

- kerontokan pada sebagian bulu mata

- bibir yang pecah-pecah

- kulit yang kering dan kasar.

Sakit kepala hebat, peningkatan tekanan dalam otak dan kelemahan umum terjadi kemudian. Pertumbuhan tulang dan nyeri sendi sering terjadi, terutama pada anak-anak. Hati dan limpa dapat membesar. Bayi yang lahir dari ibu yang mengkonsumsi isotetinoin (vitamin A buatan yang digunakan untuk mengobati kelainan kulit) selama kehamilan bisa memiliki cacat lahir. Diagnosa keracunan vitamin A ditegakkan berdasarkan gejala dan tingginya kadar vitamin A dalam darah. Gejala akan menghilang dalam 4 minggu setelah penghentian pemakaian vitamin A tambahan. Beta-karoten terdapat dalam sayuran seperti wortel, diubah secara perlahan oleh tubuh menjadi vitamin A dan dapat dikonsumsi dalam jumlah besar tanpa menyebabkan keracunan. Walaupun kulit akan berubah menjadi kuning tua (karotenosis), terutama kulit di telapak tangan dan telapak kaki, tetapi tidak menimbulkan efek samping lainnya.

- Fungsi vitamin A 

      Penglihatan

      Pertumbuhan dan perkembangan

      Diferensiasi sel

      Reproduksi

      Kekebalan

  
Vitamin D

Vitamin D dapat dibentuk tubuh dengan bantuan sinar matahari. Bila tubuh mendapatkan sinar matahari konsumsi vitamin D melalui makanan tidak dibutuhkan. Karena dapat disintesis dalam tubuh, vitamin D dapat dikatakan bukan vitamin tapi suatu prohormon. Bila tubuh tidak mendapat cukup sinar matahari perlu dipenuhi melalui makanan.

- Sumber yang mengandung vitamin D

Terdapat dalam bahan makanan seperti minyak ikan, susu, telur, keju, dan lain-lain

- Kekurangan Vitamin D

Pada kekurangan vitamin D, kadar kalsium dan fosfat dalam darah menurun, menyebabkan penyakit tulang karena tidak terdapatnya kalsium dan fosfat yang cukup untuk mempertahankan kesehatan tulang. Keadaan ini disebut rakhitis (pada anak -anak) dan osteomalacia (pada dewasa). Kekurangan vitamin D ini dapat disebabkan oleh pemaparan sinar matahari yang tidak mencukupi maupun oleh sedikitnya vitamin D dalam makanan.
Kekurangan vitamin D selama kehamilan dapat menyebabkan osteomalacia pada ibu hamil dan rakhitis pada bayi yang akan dilahirkannya.
ASI tidak mengandung vitamin D dalam jumlah yang besar, bayi yang mendapatkan ASI bisa menderita rakhitis, bahkan meskipun tinggal di daerah tropis jika bayi tidak mendapatkan sinar matahari yang cukup.
Kekurangan vitamin D bisa terjadi pada orang yang lebih tua karena kulit mereka menghasilkan sedikit vitamin D saat terpapar sinar matahari.

Beberapa bentuk rakhitis yang jarang, merupakan akibat adanya gangguan metabolisme vitamin D dan penyakit ini diturunkan. Kejang otot (tetani) yang disebabkan oleh rendahnya kadar kalsium bisa merupakan pertanda awal terjadinya rakhitis pada bayi. Bayi yang lebih besar mungkin akan terlambat untuk belajar duduk dan merangkak, dan penutupan ubun-ubun (fontanel) mengalami penundaan.

Anak-anak usia 1- 4 tahun bisa memiliki kelainan lengkung tulang belakang, kaki O (bengkok ke dalam), kaki X (bengkok ke luar) dan terlambat berjalan. Anak-anak yang lebih tua atau remaja, akan merasakan nyeri bila berjalan.

Tulang panggul yang mendatar pada remaja putri menyebabkan jalan lahir menjadi sempit. Pada orang dewasa kehilangan kalsium dari tulang, terutama tulang belakang, panggul dan tungkai, menyebabkan kelemahan dan bisa mengakibatkan terjadinya patah tulang.

Diagnosa rakhitis atau osteomalasia berdasarkan kepada:
- gejala-gejala

- gambaran tulang pada foto rontgen

- rendahnya kadar kalsium, fosfat dan vitamin D dalam darah.

Rakhitis dan osteomalasia dapat diobati dengan pemberian vitamin D per-oral (ditelan) sebanyak 5 kali dosis harian yang dianjurkan, selama 2-3 minggu.

Bentuk-bentuk rakhitis tertentu yang diturunkan, biasanya akan membaik bila diobati dengan hormon vitamin D.

- Kelebihan Vitamin D

Mengkonsumsi vitamin D sebanyak 10 kali dosis harian yang dianjurkan, selama beberapa bulan, bisa menyebabkan keracunan, yang mengakibatkan tingginya kadar kalsium dalam darah. Gejala pertama dari keracunan vitamin D adalah hilangnya nafsu makan, mual dan muntah, yang diikuti rasa haus yang luar biasa, meningkatnya frekuensi berkemih, kelemahan, gelisah dan tekanan darah tinggi. Kalsium bisa diendapkan di seluruh tubuh, terutama di ginjal, dimana bisa menyebabkan kerusakan menetap. Fungsi ginjal akan terganggu, menyebabkan protein dibuang dalam air kemih dan kadar urea dalam darah meningkat.

Pengobatan terdiri dari menghentikan pemakaian vitamin D tambahan dan mengikuti diet rendah kalsium untuk mengurangi efek dari tingginya kadar kalsium dalam darah. Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengurangi resiko terjadinya kerusakan jaringan. Amonium klorida diberikan untuk menjaga keasaman air kemih, sehingga mengurangi resiko terbentuknya batu kalsium

-  Fungsi vitamin D

    Membantu pembentukan dan pemeliharaan tulang bersama vitamin A dan vitamin C

    Membantu pengerasan tulang dengan cara mengatur agar kalsium dan posfor tersedia di dalam darah untuk diendapkan pada proses pengerasan tulang.

Vitamin E (Tokoferol)

Istilah vitamin E biasa digunakan untuk menyatakan setiap campuran tokoferol yang aktif secara biologik. Hewan tidak dapat mensintesis vitamin E dalam tubuhnya, sehingga harus memperolehnya dari makanan nabati. Vitamin E murni tidak berbau dan tidak berwarna sedangkan vitamin E sintetik yang dijual secara komersial biasanya berwarna kuning muda hingga kecoklatan. Vitamin E larut dalam lemak dan dalam sebagian besar pelarut organik, tetapi tidak larut dalam air. Empat jenis tokoferol yang penting dalam makanan adalah alfa-,beta-, gama-, delta- tokoferol dan tokotreinol. Karateristik kimia utamanya adalah bertindak sebgai antioksidan. Vitamin E disimpan sebagian besar di jaringan lemak dan selebihnya di hati.

- Sumber yang mengandung vitamin E :

Ikan, ayam, kuning telur, kecambah, ragi, minyak tumbuh-tumbuhan, havermut, dsb

- Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin E

bisa mandul baik pria maupun wanita, gangguan syaraf dan otot, dll

-     Fungsi vitamin E

    Sebagai antioksidan yang larut bdalam lemak dan mudah memberikan hidrogen dari gugus hidroksil pada struktur cincin radikal bebas

    Sintesis DNA (Deoksiribonukleik asid) 

    Merangsang reaksi kekebalan

    Mencegah penyakit jantung koroner

    Mencegah keguguran dan sterilisasi

    Mencegah gangguan menstruasi

Vitamin K

Vitamin K merupakan kelomp[ok senyawa yang terdiri atas filokinon yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan dan menakinon yang terdapat dalam minyak ikan dan daging. Vitamin K cukup tahan terhadap panas. Vitamin ini tidak rusak oleh cara memasak biasa, termasuk memasak dengan air. Vitamin K tidak tahan terhadap alkali dan cahaya.

-Sumber yang mengandung vitamin K

Hati, sayur-sayuran berwarna hijau, kacang buncis, kacanng polong, kol, brokoli, kuning telur dan susu.

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin K

Darah sukar embeku, gangguan absorpsi lemak

-Fungsi vitamin K =

      Membantu pembekuan darah bila terjadi luka

      Merangsang pembentukan protombin dalam hati

2.     Vitamin yang larut dalam air, yaitu:

 Vitamin C

Adalah Kristal putih yang larut dalam air. Dalam keadaan kering vitamin C cukup stabil, tetapi dalam keadaan larut vitamin C mudah rusak karena bersentuhan dengan udara terutama bila terkena panas. Vitamin C adalah vitamin yang paling labil. Vitamin juga merupakan suatu asam organik dan terasa asam, tetapi tidak berbau.

-Sumber yang mengandung vitamin C

Jeruk, nenas, rambutan, papaya, gandaria, tomat, sayur daun-daunan hijau, kol, dan jambu biji.

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin C

Skorbut, lelah, lemah, kurang nafsu makan, kulit menjadi kering, kasar dan gatal, pendarahan gusi, mulut dan mata kering, dan rambut rontok.

-Kekurangan Vitamin C

Kebutuhan akan vitamin C meningkat secara berarti dan merupakan resiko terjadinya kekurangan pada berbagai keadaan berikut:

kehamilan, menyusui,Tirotiksikosis (hiperaktivitas kelenjar tiroid), berbagai jenis peradangan, pembedahan, luka bakar.

Pada bayi yang berusia 6-12 bulan, kekurangan vitamin C dalam susu formula atau makanan padatnya dapat menyebabkan scurvy. Gejala awalnya berupa rewel, nyeri jika badannya bergerak, kehilangan nafsu makan dan tidak mengalami penambahan berat badan. Tulang-tulangnya tipis/kecil dan sendi-sendinya menonjol. Yang khas adalah terjadinya perdarahan di bawah jaringan pelindung tulang dan di sekitar gigi.

Pada orang dewasa, scurvy bisa terjadi apabila melakukan diet, yang hanya mengandung daging dan tepung atau teh, roti bakar dan sayuran kalengan, yang kesemuanya merupakan makanan yang khas dimakan oleh orang tua yang tidak bernafsu makan. Setelah beberapa bulan mengkonsumsi makanan tersebut, akan terjadi perdarahan di bawah kulit, terutama di sekitar akar rambut, di bawah kuku jari tangan, di sekitar gusi dan di dalam persendian. Penderita akan tampak depresi, lelah dan lemah. Tekanan darah dan denyut jantung menjadi naik turun (berfluktuasi). Pemeriksaan darah menunjukkan kadar vitamin C yang sangat rendah.

Pada bayi dan orang dewasa, scurvy diobati dengan vitamin C dosis tinggi selama 1 minggu, diikuti dengan dosis yang lebih rendah selama 1 bulan.

-Kelebihan Vitamin C

Vitamin C dosis tinggi (500-10.000 miligram) telah dianjurkan untuk mencegah common cold, skizofrenia, kanker, hiperkolesterolemia dan aterosklerosis, tetapi hal ini belum mendapatkan dukungan ilmiah yang cukup. Dosis yang melebihi 1000 miligram/hari menyebabkan:

- diare

- batu ginjal pada orang-orang yang peka

- perubahan siklus menstruasi.

Beberapa orang yang menghentikan asupan vitamin C dosis tinggi secara tiba-tiba dapat kembali mengalami scurvy. 

-Fungsi vitamin C

      Menjaga agar dinding pembuluh darah kuat

      Menjaga tulang, gigi, dan gusi agar tetap sehat

      Mengatur otot-otot jantung

      Membantu daya tahan terhadap infeksi

      Mencegah skorbut

      Mencegah dan meyembuhkan kanker

Vitamin B1 (Thiamin)

Thiamin adalah kristal putih kekuningan yang larut dalam air. Thiamin merupakan anggota pertama dari suatu kelompok vitamin – vitamin yang disebut B- kompleks. Vitamin B1 stabil terhadap pemanasan pada pH asam, tetapi terurai pada suasana basa atau netral.

-Sumber yang mengandung vitamin B1

Vitamin B1 terutama terdapat dalam serelia tumbuk, kacang-kacangan, daging tanpa lemak, kuning telur, beras merah, dan susu.

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B1

Beri-beri, gangguan saraf

Sebagai makanan pokok khususnya beras yang digiling sempurna. Bila beras digiling sempurna maka lapisan aleuron yang kaya akan thiamin terbuang sebagai dedak. Gejala kekurangan thiamin mula-mula lelah, hilang nafsu makan, berat badan menurun dan gangguan pencernaan. Bila telah terjadi beri-beri terjadi gangguan kerja syaraf (polyneuritis). Pada orang dewasa terjadi gangguan jantung menyebabkan oedem (penumpukan cairan dalam jaringan) pada kaki bawah/ telapak kaki serta persendian kaki. Bila berlanjut oedem dapat terjadi di rongga dada dan ini disebut beri-beri basah. Penderita diberi vitamin B kompleks dan makanan kaya protein dan kalori.

Pemakaian thiamin yang melebihi normal mempengaruhi sistem syaraf. Hal ini karena reaksi hipersensitif yang dapat berpengaruh pada kelelahan, sakit kepala, sifat lekas marah dan susah tidur. Sistem darah dapat terpengaruh, karena denyut nadi menjadi cepat.

-Fungsi vitamin B1 =

      Mencegah gangguan saraf

      Mempertinggi nafsu makan

      Membantu pencernaan

      Mengatur penggunaan karbohidrat

      Mencegah beri-beri

Vitamin B2 (Riboflavin)

Adalah kristal kuning yang larut air, tahan panas, oksidasi dan asam, tetapi tidak tahan alkali dan cahaya terutama tehadap sinar ultraviolet. Dalam proses pemasakan tidak banyak yang rusak.

-Sumber yang mengandung vitamin B2

Ada di dalam makanan hewani dan nabati, yaitu dalam susu, keju, hati, daging, dan sayuran berwarna hijau.

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B2

Mata panas dan gatal, tidak tahan cahaya, kehilangan ketajaman mata, bibir, mulut serta lidah sakit dan panas.

-Fungsi vitamin B2

      Membantu pertumbuhan

      Menjaga kulit dan otot agar tetap sehat

      Membantu oksidasi biologis untuk memperoleh energi

 Vitamin B3 (Niasin)

Niatin atau asam nikotinat merupakan kristal putih, yang lebih stabil dari tihamin dan riboflavin. Niasin tahan terhadap suhu tinggi, cahaya, asam, alkali, dan oksidasi. Niasin tidak rusak oleh pengolahan dan pemasakan normal, kecuali kehilangan melalui air masakan yang dibuang.

-sumber yang mengandung vitamin B3

Hati, ginjal, ikan, daging, ayam, kacang tanah, kol, tomat dan bayam.

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin B3

Kelemahan otot, anoreksia, gangguan pencernaan, kulit memerah, pellagra dan dermatitis

-Fungsi vitamin B3

      Membantu proses pertumbuhan dan perbanyakan sel

      Membantu merombak karbohidrat

      Sebagai koenzim NAD dan NADP

      Mencegah penyakit pellagra

Vitamin B6 (Piridoksin)

Terdapat 3 ikatan organik yang mempunyai bioaktivitas piridoksin ialah piridoksin, piridoksal, dan piridoksamin. Piridoksin berbentuk suatu alkohol, sehingga seharusnya disebut piridoksal. Bentuk biologis aktif ialah piridoksal dan piridoksamin, sebagai komponen dari ko-enzim. Piridoksin hidroklorida berbentuk kristal gepeng berwarna putih, larut dalam air, tetapi tidak larut dalam minyak dan zat-zat pelarut minyak. Dalam larutan netral atau basa piridoksin mudah rusak oleh penyinaran cahaya matahari, tetapi dalam 
0,1 N HCL ternyata lebih stabil

-Sumber yang mengandunng vitamin B6

Paling banyak terdapat dalam khamir, kecambah gandum, hati, ginjal, serealia numbuk, kacang-kacangan. Susu, telur, sayur dan buah mengandung sedikit vitamin B6

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan B6

Pellagra, anemi, obstipasi, kehilangan nafsu makan

-Fungsi vitamin B6

      Membantu pertumbuhan

      Menjaga kesehatan kulit

      Membantu pekerjaan urat saraf

      Membantu pembuatan sel-sel darah

      Menjaga kerja perut dan usus agar tetap sehat

Vitamin B12 (Sionokobalamin)

Vitamin B12 yang dikristalkan berwarna merah tua dan menjadi warna hitam pada pemanasan, larut didalam air dan tidak larut dalam minyak dan pelarut-pelarut lemak. Vitamin B12 merupakan satu-satunya vitamin yang mengandung logam (cobalt) di dalam struktur molekulnya. Vitamin B12 adalah bentuk paling stabil, dan karena itu diproduksi secara komersial dari fermentasi bakteri.

-Sumber yang mengandung vitamin B12

Sumber utama vitamin B12 adalah makanan protein hewani yang memperolehnya dari hasil sintesis bakteri di dalam usus, seperti hati, ginjal, disusul oleh susu, telur, ikan, keju dan daging.

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan B12

Anemi pernisiosa, anemia karena kekurangan folat.

-Fungsi vitamin B12

      Membantu pertumbuhan

      Membantu pembentukan sel darah merah

Asam folat (folasin)

Asam folat berbentuk kristal berwarna orange kekuningan, tidak berasa dan tidak berbau. Asam folat tahan terhadap pemanasan dalam larutan netral dan alkali, tetapi tidak stabil di dalam suasana asam dan rusak oleh penyinaran cahaya.

-Sumber yang mengandung asam folat

Terutama terdapat dalam sayuran hijau, hati, daging tanpa lemak, serelia utuh, biji-bijian, kacang-kacangan dan jeruk.

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan asam folat

Gangguan metabolism DNA, menghambat pertumbuhan, menyebabkan anemia megaloblastik, gangguan peradangan dan gangguan saluran cerna.

-Fungsi asam folat

      Merubah histidin menjadi asam glutamat

      Pembawa karbon tunggal dalam pembentukan hem

Biotin

Biotin larut dalam larutan alkalis dan air panas, tetapi kurang larut dalam reaksi asam atau air dingin. Biotin merupakan kofaktor berbagai enzim karboksilase yang digunakan dalam sintesis dan metabolism asam lemak, glukoneogenesis dan metabolisme asam amino berantai cabang.

-Sumber yang mengandung biotin

Ragi, kentang, hati, kuning telur, serelia, khamir, kacang kedelai, kacang tanah, sayuran dan buah-buahan tertentu (jamur, pisang, jeruk, semangka, strawberi).

-Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan biotin

Rasa lelah, kurang nafsu makan, muntah-muntah, otot sakit, kulit kering dan bersisik, allopecia (kebotakan setempat) dan kesemutan.

-Fungsi biotin

      Membantu pertumbuhan

      Sebagai koenzim pada reaksi-reaksi yang menyangkut penambahan/pengeluaran CO2 kepada atau dari senyawa aktif

DAFTAR PUSTAKA

www.scribd.com/doc/14735505/Vitamin-B-Kompleks

Apotik online dan media informasi obat - penyakit :: m e d i c a s t o r e . c o m http://www.indonesiaindonesia.com/f/10972-kekurangan-kelebihan-vitamin/

Almatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama

PENYAKIT AUTOIMUN

I.             Definisi

Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokan organ dan jaringan.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus, atau sel kanker). Beberapa antigen ada pada jaringan sendiri tetapi biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap antigen sendiri. Sistem  munitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antigen asing dan menghasilkan antibodi (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan menyerang jaringan tubuh sendiri. Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan kerusakan jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak terjadi.

Sistem kekebalan pada keadaan tertentu tidak mampu bereaksi terhadap antigen yang lazimnya berpotensi menimbulkan respon imun. Keadaan tersebut disebut toleransi kekebalan (immunological tolerance) dan terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu :

1.      Deleksi klonal, yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang berasal dari satu sel) limfosit, terutama limfosit T dan sebagian kecil lmfosit B, selama proses pematangan;

2.      Anergi klon, yaitu ketidakmampuan klon limfosit menampilkan fungsinya;

3.      Supresi klon, yaitu pengendalian fungsi “pembantu” limfosit T.

Pada umumnya, sistem kekebalan dapat membedakan antar antigen diri (self antigen) dan antigen asing atau bukan diri (non-self antigen). Dalam hal ini terjadi toleransi imunologik terhadap antigen diri (self tolerance). Apabila sistem kekebalan gagal membedakan antara antigen self dan non-self, maka terjadi pembentukan limfosit T dan B yang auto reaktif dan mengembangkan reaksi terhadap antigen diri (reaksi auto imun).

Penyakit Autoimmune (rhematoid-arthritis)

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :

1.      Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ; contoh : Thiroiditis, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.

2.      Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang tidak terbatas pada satu organ.

Contoh : Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis sistemik dan scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ.

II.           Faktor-faktor yang berpengaruh pada perkembangan penyakit autoimun

Penyakit autoimun timbul akibat patahnya toleransi kekebalan diri dan dipengaruhi oleh berbagai faktor (multi faktor). Faktor-faktor yang bersifat predisposisi dan/atau bersifat kontributif adalah:

1.      Genetik, yaitu haplotipe HLA tertentu meningkatkan risiko penyakit autoimun. Reaksi autoimun dijumpai .

2.      Kelamin (gender), yaitu wanita lebih sering daripada pria.

3.    Infeksi, yaitu virus Epstein-Barr, mikoplasma, streptokok, Klebsiella, malaria, dll, berhubungan dengan beberapa penyakit autoimun;

4.     Sifat autoantigen, yaitu enzim dan protein (heat shock protein) sering sebagai antigen sasaran dan mungkin bereaksi silang dengan antigen mikroba;

5.      Obat-obatan, yaitu obat tertentu dapat menginduksi penyakit autoimun;

6.      Umur, yaitu sebagian besar penyakit autoimun terjadi pada usia dewasa.

III.        Penyebab
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

·          Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

·          Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

·          Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari demam rheumatik).

·          Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan.

Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan, satu pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor hormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.

IV.        Gejala
Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Gejala bervariasi bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan atau kulit. Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal, paru-paru, jantung dan otak bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi, kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan (edema), demam, bahkan kematian.

V.           Diagnosa
Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah merah (eritrosit) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi produksi mereka. Tetapi radang mempunyai banyak sebab, banyak di antaranya yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang yang mempunyai gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid. Antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.

VI.        Pengobatan
Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimun dengan menekan sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimun juga mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dalam jangka panjang. Obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Konsekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.

Sering kortikosteroid seperti prednison diberikan secara oral. Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. Kortikosteroid yang digunakan dalam jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.

Gangguan autoimun tertentu (seperti multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.

Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Sel darah putih menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

VII.     Penyakit Autoimun

Tabel 1. Gangguan Autoimun

Beberapa Gangguan Autoimun
Gangguan	Jaringan yang terkena	Konsekwensi
Anemia hemolitik autoimun	Sel darah merah	Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah) terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Limpa mungkin membesar. Anemia bisa hebat dan bahkan fatal.
Bullous pemphigoid	Kulit	Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang merah, terbentuk di kulit. Gatal biasa. Dengan pengobatan, prognosis baik.
Sindrom Goodpasture	Paru-paru dan ginjal	Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah, kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin berkembang. Prognosis baik jika pengobatan dilaukan sebelum kerusakan paru-paru atau ginjal hebat terjadi.
Penyakit Graves	Kelenjar thyroid	Kelenjar gondok dirangsang dan membesar, menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid (hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk detak jantung cepat, tidak tahan panas, tremor, berat kehilangan, dan kecemasan. Dengan pengobatan, prognosis baik.
Thyroiditis Hashimoto	Kelenjar thyroid	Kelenjar gondok meradang dan rusak,menghasilkan kadar hormon thyroid rendah (hypothyroidism). Gejala seperti berat badan bertambah, kulit kasar, tidak tahan ke dingin, dan mengantuk. Pengobatan seumur hidup dengan hormon thyroid perlu dan biasanya mengurangi gejala secara sempurna.
Multiple sclerosis	Otak dan spinal cord	Seluruh sel syaraf yang terkena rusak. Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan sinyal syaraf seperti biasanya. Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi abnormal, kegamangan, masalah dengan pandangan, kekejangan otot, dan sukar menahan hajat. Gejala berubah-ubah tentang waktu dan mungkin datang dan pergi. Prognosis berubah-ubah.
Myasthenia gravis	Koneksi antara saraf dan otot (neuromuscular junction)	Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah dan lelah dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda dalam hal intensitas. Pola progresivitas bervariasi secara luas. Obat biasanya bisa mengontrol gejala.
Pemphigus	Kulit	Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan bisa mengancam hidup.
Pernicious anemia	Sel tertentu di sepanjang perut	Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin B12 perlu untuk produksi sel darah tua dan pemeliharaan sel syaraf). Anemia adalah, sering akibatnya menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Syaraf bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan kehilangan sensasi. Tanpa pengobatan, tali tulang belakang mungkin rusak, akhirnya menyebabkan kehilangan sensasi, kelemahan, dan sukar menahan hajat. Risiko kanker perut bertambah. Juga, dengan pengobatan, prognosis baik.
Rheumatoid arthritis	Sendi atau jaringan lain seperti jaringan paru-paru, saraf, kulit dan jantung	Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk demam, kepenatan, rasa sakit sendi, kekakuan sendi, merusak bentuk sendi, pendeknya nafas, kehilangan sensasi, kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan bengkak di bawah kulit. Progonosis bervariasi
Systemic lupus erythematosus (lupus)	sendi, ginjal, kulit, paru-paru, jantung, otak dan sel darah	Sendi walau tidak menjadi cacat. Gejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan, sakit kepala, pendek nafas, gangguan ginjal, paru-paru atau jantung, gatal dan rasa sakit dada mungkin terjadi. Bercak mungkin timbul. Kebanyakan orang bisa menempuh hidup aktif meskipun ada keluhan ataupun serangan.
Diabetes mellitus tipe	Sel beta dari pankreas (yang memproduksi insulin)	Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan, buang air kecil dan selera makan seperti komplikasi bervariasi dengan jangka panjang. Pengobatan seumur hidup dengan insulin diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas berhenti, karena tidak cukup sel pankreas yang ada untuk memproduks insulin yang cukup. Prognosis bervariasi sekali dan cenderung menjadi lebih jelek kalau penyakitnya parah dan bertahan hingga waktu yang lama.
Vasculitis	Pembuluh darah	Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di satu bagian badan (seperti syaraf, kepala, kulit, ginjal, paru-paru atau usus) atau beberapa bagian. Ada beberapa macam. Gejala (seperti bercak, rasa sakit abdominal, kehilangan berat badan, kesukaran pernafasan, batuk, rasa sakit dada, sakit kepala, kehilangan pandangan, dan gejala kerusakan syaraf atau kegagalan ginjal) bergantung pada bagian badan mana yang dipengaruhi. Prognosis bergantung pada sebab dan berapa banyak jaringan rusak. Biasanya, prognosis lebih baik dengan pengobatan.

1.             Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Penyakit ini tergolong penyakit autoimun non organ specific. Penderita umumnya adalah wanita dengan perbandingan wanita terhadap pria 9:1; kebanyakan menjangkiti usia reproduktif, namun dapat juga terjadi pada masa kanak-kanak. Gejala kliniknya dapat sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai kepada yang khas, begitu juga dengan intensitasnya dari yang ringan sampai yang berat.

Gejala klinik :

• Ruam kulit pada pipi dan hidung yang menyerupai gambar kupu-kupu (butterfly rash), arthritis, demam, pleuritis dan fotosensitif.
• Demam yang tak diketahui sebabnya,
• Arthritis yang menyerupai arthritis rheumatoid atau demam reuma,
• Rambut rontok, anemia/ kelainan hematologik lainnya,
• Peradangan mukosa, kelainan ginjal,
• Gejala neurologik berupa kejang bahkan psikosis, dan serositis.

Kriteria mendiagnosis SLE menurut American Rheumatism Association (ARA) :

a. Ruam malar, kemerahan pada kulit di eminens malar;

b. Ruam discoid, kemerahan kulit disertai pembentukan sisik;

c. Fotosensitifitas, yaitu kemerahan kulit yang berlebihan setelah terpajan sinar matahari;

d.   Artritis, non-erosif, pada 1 atau lebih sendi kecil ditandai dengan pembengkakan/ efusi dan nyeri;

e.    Serositis, bisa berupa pleuritis, perikarditis;

f.    Kelainan ginjal, ditandai dengan proteinuria, sedimen torak eritrosit atau Hb;

g.   Gejala neurologik, berupa kejang dan psikis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya;

h.   Kelainan hematologik, seperti anema, lekopenia, limfopenia atau trombositopenia;

i.     Kelainan imunologik, seperti ANA, antibodi anti Sm, sel LE;

j.     Titer ANA yang tinggi pada serum sewaktu.

Jika penderita menunjukkan sekurang-kurangnya 4 dari 10 gejala secara berurutan atau bersamaan dalam suatu interval waktu tertentu, maka diagnosis Lupus eritematosus sistemik dapat ditegakkan.

Perjalanan penyakit ini bersifat kronik dan hilang timbul. Penderita dapat menunjukkan gejala klinik yang berat dan dapat meninggal beberapa bulan sesudah diagnosis; atau dapat hidup bertahun-tahun bahkan puluhan tahun dengan gejala penyakit yang hilang timbul. Penyebab kematian utama adalah gagal ginjal, infeksi interkuren serta keterlibatan susunan saraf pusat secara difus.

Lupus

Beberapa faktor etiologi yang dianggap berperan dalam timbulnya penyakit ini adalah :

# Genetik

Faktor ini dibuktikan perannya melalui adanya fakta di mana kejadian penyakit serupa pada kembar monozigotik sebanyak kira-kira 20% dibandingkan dengan pada kembar dizogotik yang hanya 3%. Kemudian juga ditemukan fakta bahwa anggota keluarga yang tidak manifes secara klinik, ternyata menunjukkan adanya autoantibodi di serum. Fenomena terakhir ini juga merupakan indikasi bahwa manifestasi klinik penyakit autoimun ditentukan juga oleh faktor pencetus lainnya, misalnya faktor lingkungan / non-genetik. Selanjutnya, jenis HLA tertentu yang dulu dianggap merupakan predisposisi terhadap penyakit autoimun, ternyata berkaitan dengan pembentukan autoantibodi tertentu seperti anti ds-DNA, anti Sm dan antifosfolipid.

#    Non-genetik

Obat-obatan seperti hidralazin, procainamid dan D-penicillamin dapat mencetuskan lupus eritematosus pada manusia. Sinar matahari, khususnya ultraviolet juga berefek serupa karena akan memacu keratinosit membentuk IL-1. Hal lainnya adalah virus serta hormon seksual. Eksaserbasi yang terjadi seiring dengan daur haid merupakan petunjuk peran hormon seks ini.

#      Imunologik

Kelainan fungsi sistem imun diduga mendasari proses terjadinya lupus. Letak kelainan masih kontroversial, semula diduga sebagai akibat sel B yang hperaktif pada perangsangan poliklonal, namun belakangan ini ditemukan indikasi bahwa letak kelainan adalah pada sel T penolong. Mekanisme imunologik yang mendasari kerusakan jaringan pada umumnya adalah hipersensitifitas tipe III.

2.             Lupus Eritematosus Diskoid

Penyakit ini ditandai dengan kelainan kulit berupa ruam diskoid tanpa disertai manifestasi pada multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik. Kelainan terutama hanya pada muka dan kulit kepala. Hanya sebagian kecil penderita disertai manifestasi multi organ; namun pada sebagian kecil kasus di kemudian hari dapat berkembang menjadi bentuk yang sistemik. ANA ditemukan pada kira-kira 35% kasus namun ds- DNA jarang dijumpai.

3.             Sindroma Syögren

Penyakit ini ditandai dengan keluhan kekeringan pada mata (xerophtalmia) dan mulut (xerostomia). Kelenjar eksokrin lain dapat juga terlibat antara lain di saluran pernapasan, saluran cerna serta reproduksi.

Pada kelenjar liur dan kelenjar air mata dijumpai disebukan limfosit padat disertai atrofi asinus atau duktus. Sebagian besar sel limfosit adalah sel T penolong dan sebagian kecil adalah sel B serta sel plasma. Diduga sel T sitotoksik dan Ig (autoantibodi) yang melakukan destruksi terhadap asinus dan duktus. Hal yang menarik adalah dtemukannya monoklonalitas pada populasi sel B di jaringan kelenjar; dan memang pada sebagian kasus, di kemudian hari ternyata berkembang menjadi limfoma malignum.

Kelainan ini dapat terjadi secara tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit autoimun yang lain seperti atritis reumatoid, LES, skleroderma dll.

Auto antibody yang ditemukan antara lain ANA, anti ribonukleoprotein (RNP) : SS-A (Ro) dan SS-B (La); sel LE dan faktor rheumatoid. SS-A dan SS-B adalah antibodi yang diagnostik untuk sindroma Syögren.

Gejala klinik dapat berupa penglihatan yang kabur, mata gatal bahkan ulserasi kornea; sariawan-fisura mulut, kesulitan menelan, penurunan daya pengecap, pembengkakan parotis. Dapat juga terjadi gangguan pada hidung berupa epistaksis, kering dan ulserasi septum; bronkitis, pneumonitis dan lain-lain.

4.             Skleroderma (sklerosis sistemik)

Kelainan ini ditandai dengan fibrosis terutama pada kulit, yang dapat disertai atau kemudian melibatkan berbagai organ seperti saluran pernapasan, saluran cerna, jantung, ginjal, vaskuler. Berdasarkan luasnya sistem yang terjangkit, akhir-akhir ini dibuat kategori atas :

1) skleroderma difus, jika dalam waktu singkat sudah melibatkan berbagai organ;

2) skleroderma lokal, jika baru melibatkan berbagai organ setelah waktu yang lama.

Kelainan ini terutama dijumpai pada wanita pada usia sekitar 50-60 tahun. Manisfestasi pada kulit berupa atrofi kulit yang biasanya dimulai dari jari-jari kemudian menjalar ke arah proksimal yaitu ke leher dan muka. Kelainan saluran cerna ditandai dengan kesulitan menelan, malabsorbs, obstruksi, nyeri perut, anemi dan berat badan yang menurun. Hal ini disebabkan terjadi fibrosis lapisan muskularis dan lapisan mukosa. Sesak napas dapat terjadi akibat fibrosis paru, dan hal ini dapat pula berakibat pada terjadinya payah jantung kanan. Manifestasi ginjal berupa proteinuria ringan serta hipertensi yang sering berat atau progresif.

Mekanisme yang mendasari kelainan ini adalah berbagai hal yang menyebabkan / mengaktifkan proses fibrosis.

Proses ini dapat terjadi melalui aktifasi sel T oleh antigen tertentu (autoantigen) yang kemudian menghasilkan sitokin yang mengaktifkan sel mast dan makrofag. Makrofag dan sel mast kemudian menghasilkan tumor necrosis factor (TNF), pltelet derived growth factor (PDGF), chemotactic factor (CF), transforming growth factor beta (TGF-β) dan IL-1. Semua sitokin ini akan memacu proliferasi fibroblas dan fibrosis.

Jalur lain adalah melalui cedera vaskuler oleh sebab yang tidak diketahui, kemudian terjadi agregasi trombosit, pembentukan mikrotrombi, oklusi, iskemi, nekrosis dan diakhiri dengan fibrosis.

Pada penderita ini juga dijumpai ANA; dua jenis ANA yang dianggap diagnostik untuk skleroderma adalah anti-Sc170, dan antisentromer.

5.             Sindroma Myasthenia

Terdapat 2 jenis sindroma myasthenia, yaitu :

             Myasthenia gravis.

Pada sindrom jenis inil dibentuk autoantibodi terhadap reseptor asetil kolin sehingga terjadi hambatan ikatan asetilkolin dengan reseptornya dan menyebabkan gagalnya transmisi isyarat syaraf ke otot. Autoantibodi tersebut ditemukan di dalam serum pada 85 otot. Kelemahan otot mata yang menyebabkan penglihatan ganda dan menurunnya kelopak mata adalah tanda yang khas. Kelemahan otot larings menyebabkan dysphonia. Otot-otot lain dapat terserang pada perkembangan penyakit lebih lanjut. Kematian biasanya disebabkan kegagalan otot pernapasan. Pada penderita muda dan wanita sering dijumpai kelainan timus, seperti hiperplasi timus dan timoma. Gejala kelemahan otot dapat diperbaiki dengan timektomi atau pengobatan dengan inhibitor kholinesterase atau plasmapheresis untuk membuang antibodi yang berbahaya dari sirkulasi. Pengobatan tersebut bersifat menghilangkan gejala sementara sedangkan penyakitnya belum dapat disembuhkan.

             Sindroma myasthenia Lamber-Eaton

Terbentuk antibodi terhadap protein kanal kalsium (calcium channel protein) yang menghambat pelepasan asetilkolin dari ujung saraf. Sindroma ini adalah contoh penyakit autoimun paraneoplastik. Kebanyakan menderita karsinoma paru jenis oat cell, yang dianggap menjadi dasar timbulnya reaksi autoimun terhadap protein kanal kalsium. Berbeda dengan myasthenia gravis, kelemahan otot dapat membaik pada pergerakan. Pengobatan bersifat simtomatik karena kankernya sulit disembuhkan.

6.               Psoriasis

a)      Pengertian

Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian (kulit) yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini kadang-kadang dalam jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu yang tidak menentu. Penyakit ini secara klinis bersifat tidak mengancam jiwa dan tidak menular. Akan tetapi, penyakit ini dapat muncul pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup dan mengganggu kekuatan mental penderita bila tidak dirawat dengan baik. Bila tidak diobati dengan benar, penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa generalisata (psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi nanah) yang dapat membahayakan jiwa penderita.

                 

b)     Tipe psoriasis yang sering ditemukan:

-      Bentuk vulgalis (bentuk plak)

-      Bentuk bintik-bintik (guttate)

-      Bentuk pada bagian lipatan (flexura)

-      Bentuk menyebar luas atau eritroderma (seluruh kulit)

-      Bentuk gelembung bernanah (pustula)

-      Bentukmengelupas (exfoliative)

-      Psoriasis sendi ( psoriasis yang disertai radang sendi)

c)      Penyebab:

Penyebab penyakit ini masih belum diketahui, tetapi para peneliti sudah berhasil menemukan gen abnormal yang mengarah ke pembentukan psoriasis pada penderita. Dengan demikian penyakit ini mempunyai risiko menjadi penyakit keturunan. Umumnya psoriasis tidak membahayakan jiwa walaupun sangat mengganggu kualitas hidup. Kehidupan pribadi, sosial, dan pekerjaan penderita juga sangat dipengaruhi oleh penyakit jika kelainan kulitnya mengenai tempat tertentu (misalnya muka, telapak tangan atau kaki, alat kelamin).

Bila tidak diobati dengan benar, penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa generalisata (psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi nanah) yang dapat membahayakan jiwa penderita.

  "Beberapa keadaan lingkungan atau faktor tertentu dapat memperburuk atau mencetuskan psoriasis. Seperti stres, cuaca dingin dan kelembaban rendah, obat-obat tertentu, infeksi (kuman streptokokus, HIV), trauma (garukan, gesekan), alkohol dan merokok. Kesemuanya itu memungkinkan seseorang mengidap psoriasis yang menurunkan kualitas hidup," jelasnya.

d)     Data statistik

Mekanisme terjadinya psoriasis

Biasanya didahului dengan semacam luka memar atau benturan di salah satu bagian kulit tubuh, setelah kejadian itu, bagian yang kena trauma itu tidak kunjung sembuh. Bahkan sebaliknya makin memburuk dan mulai menyebar. Kemudian ada lagi luka memar di bagian kulit lain. Luka luka itu bisa tetap kecil dan menghilang atau sebaliknya melebar dan meluas. Setelah berjalan beberapa lama biasanya penyakit ini meluas, sehingga orang itu mencari pengobatan. Padahal ibu sedang hamil, nampaknya penyakit ini seperti tumbuh dan menghilang. Namun setelah melahirkan psoriasisnya kembali kambuh lagi.

Apakah seorang penderita psoriasis itu sehat?

Kebanyakan dokter menganggap psoriasis itu adalah hanya masalah pada bagian lapis kulit saja. Padahal itu tidak benar sama sekali. Perubahan pada bagian kulit hanya sebagai tanda awal permulaan dari suatu penyakit, Jadi penderita psoriasis itu sebetulnya bukanlah seorang yang sehat badani. Karena dibagian dalam tubuh ada yang tidak beres kerja dan fungsinya. tetapi yang tersedia sekarang Cara pengobatan psoriasis sejak dulu sampai sekarang sangat banyak variasinya

Mengenali tanda psoriasis:

umpamanya seperti dengan obat luar, obat sistemik atau keduanya sekaligus. Fotokemoterapi seperti kombinasi antara obat dan disinar ultraviolet. Hasilnya sangat bervariasi, ada yang merasakan secara dramatis, akan tetapi ada pula yang merasakan seperti mendapat malapetaka. Seperti juga pada pengobatan penyakit lain ada yang sembuh ada pula yang tidak cocok.

Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit eritro papulo skuamus dermatosa (penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).

-   Awalnya, psoriasis ditandai dengan bercak merah dan kadang gatal, berbatas jelas yang tiba-tiba muncul dikulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor (sacrum), kepala dan daerah genital. Dippermukaan bercak terdapat sisik (skuama) berwarna putih mirip mika atau putih keperakan, kering, berlapis, kasar dan transparan.

-   Selanjutnya, bercak merah membesar, dan beberapa bergabung membentuk bercak yang lebih lebar.

-   Bercak pada umumnya berbentuk bulat atau oval, berukuran satu hingga beberapa senti meter dan menetap pada waktu yang lama.

-   Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku dan sendi (jarang).

Pengobatan 
Saat ini terdapat berbagai pengobatan psoriasis yang aman dan efektif. Pengobatan tersebut memperbaiki keadaan kulit serta mengurangi keluhan gatal. Dari banyaknya jenis pengobatan, hanya sebagian kecil saja pengobatan psoriasis dapat membersihkan kelainan kulit. Proses tersebut dinamakan clearance atau remisi. Setelah remisi masih diperlukan pengobatan lanjutan (pengobatan pemeliharaan) yang diberikan dalam jangka waktu lama untuk mempertahankan remisi atau mengontrol timbulnya kelainan kulit baru. Sampai saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan psoriasis secara total. Semua pengobatan yang ada hanya dapat menekan gejala psoriasis. Sebagian besar penderita tidak pernah mencapai suatu keadaan remisi yang bebas pengobatan.

Tujuan pengobatan pada psoriasis ialah mengurangi keparahan (derajat kemerahan, tebal dan sisik) dan luas kelainan kulit sedemikian rupa sehingga penyakit tidak lagi menunggu pekerjaan, kehidupan pribadi dan sosial, dan kesejahteraan penderita. Agar perawatan ini berhasil, diperlukan kerjasama antara dokter dan penderita.

Hal lain yang harus diperhatikan sebelum memilih pengobatan psoriasis adalah derajat keparahan yang diderita. Juga lokasi penyakit, tipe, usia dan jenis kelamin juga riwayat kesehatan penderita. Langkah pertama yang dilakukan adalah pengobatan luar (topical). Langkah ini dapat dilakukan untuk penderita psoriasis ringan dengan luas kelainan kulit kurang dari 5 persen. Obat yang bisa digunakan antara lain ter batubara, kortikosteroid, calcipotriol, antralim, retinoid topical (tazaroten), asam salisilat, pimekrolimus, emolien dan keratolitik.

Langkah kedua atau fototerapi biasanya dipakai untuk mengobati psoriasis yang berhasil dengan pengobatan topical. Langkah ketiga adalah pengobatan sistemik, yaitu obat yang dimakan atau dimasukkan melalui suntik. Obat tersebut akan diserap dan masuk ke dalam aliran darah kemudian tersebar ke seluruh tubuh.

Obat sistemik biasanya disediakan khusus untuk psoriasis sedang sampai berat, atau psoriasis arthritis berat (disertai dengan cacat tubuh). Juga dipakai untuk psoriasis eritroderma atau psoriasis pustulosa. (AS/E-5)

 Cara pengobatan ortodoks, biasanya menggunakan pengolesan obat luar, seperti salf, krim, dan lotion, tetapi teknik pelaksanaan bisa berbeda beda dari mulai dengan mandi ter (tar). Sampai fotokemoterapi. Dengan menggunaka senar lesser. Sekali lagi hasilnya tidak selalu konsisten dari berhasil sampi gagal dan tidak ada gunanya. Zalf campuran steroid dan flourin, injeksi steroid, dan glukokortikosteroid sering juga digunakan, namun harus diawasi dan dipantau oleh dokter dengan ketat, sebab sering mengakibatkan efek samping yang buruk.

DAFTAR PUSTAKA

http://sehat-enak.blogspot.com/2010/02/gangguan-autoimun.html

http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1080023516,32434,

http://cakmoki86.wordpress.com/2008/12/18/sekilas-psoriasis/http://id.wikipedia.org/wiki/Psoriasis