Minggu, 16 Januari 2011

Luka Bakar dan Komplikasi Kehamilan

LUKA BAKAR

A.    Definisi
http://1.bp.blogspot.com/_xoRZpgxmIVw/SGL2VTCzlPI/AAAAAAAAADA/fhyX0iW50gs/s200/burn-classification.jpg
Luka bakar adalah kerusakan jaringan karena kontak dengan agens, termal, kimiawi, atau listrik. Keparahan luka bakar dikaji dengan menentukan kedalaman cedera luka bakar, persentase area permukaan tubuh yang terkena, dan keterlibatan bagian tubuh khusus. Luka bakar tidak hanya berpengaruh terhadap kulit tetapi berpengaruh terhadap sistem tubuh secara menyeluruh. Menghisap asap dan infeksi pada luka merupakan komplikasi pasien yang mengalami luka bakar. Ada empat jenis utama luka bakar: termal, kimia, listrik, dan radioaktif.
B.     Patofisiologi
Luka bakar disebabkan karena tranfer energi panas dari sebuah sumber energi ke tubuh, panas akan menyebabkan kerusakan jaringan. Keparahan luka bakar menentukan derajat perubahan yang tampak di dalam organ-organ dan sistem tubuh. Cedera termal menimbulkan luka terbuka karena kulit yang rusak. Setelah luka bakar, perfusi kulit menurun karena pembuluh darah tersumbat dan terjadi vasokonstriksi. Volume intravaskular menurun karena cairan merembes dari ruang intravaskular ke ruang interstisial karena permeabilitas kapiler meningkat. Cedera paru juga dapat terjadi karena inhalasi asap, nap, atau iritan lain. Pada luka bakar mayor, curah jantung menurun dan aliran darah ke hati, ginjal, dan saluran gastrointestinal juga terganggu. Anak dengan luka bakar mayor berada dalam keadaan hipermetabolik sehingga mengonsumsi oksigen dan kalori dengan cepat. Reaksi setempat, panas menyebabkan kerusakan protein dan pembuluh darah. Terdapat tiga zona kerusakan jaringan:
a.         
http://4.bp.blogspot.com/_xoRZpgxmIVw/SGL3c5W8kMI/AAAAAAAAADY/spN4QnfoqXM/s200/Treatment_of_Partial-Thickness_Mid-dermal_partial_thickness.asp.gif
 
zona koagulasi (pembekuan)
b.         zona stasis (tetap)
c.          zona hyperemia (darah menumpuk di lokasi luka bakar)

http://2.bp.blogspot.com/_xoRZpgxmIVw/SGL2hCj1lYI/AAAAAAAAADI/raK0VGu7ct4/s200/burn.jpg
 
Kerusakan pada kulit berhubungan dengan:
a.          suhu penyebab luka bakar
b.         penyebab
c.          lama terbakar
d.         jaringan ikat yang terkena
e.          lapisan dari struktur kulit yang terkena
C.    Tanda dan Gejala
Perubahan fungsi kulit normal menyebabkan:
a.          penurunan fungsi proteksi
b.         kegagalan mengatur temperatur
c.          meningkatkan resiko infeksi
d.         perubahan fungsi sensori
e.          kehilangan cairan
f.          kegagalan regenerasi kulit
g.         kegagalan fungsi eksresi dan sekresi


Terdapat beberapa tipe atau derajat luka bakar berdasarkan kedalaman kerusakan jaringan, yaitu:
a.         Luka bakar derajat I:
·            Kerusakan terbatas pada bagian superfisial epidermis.
·            Kulit kering, hiperemik memberikan efloresensi berupa eritema.
·            Tidak dijumpai bula (bula atau lepuh atau hullo adalah gelembung berisi cairan).
·            Nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik teriritasi.
·            Penyembuhan terjadi secara spontan dalam waktu 5-10 hari.
Contohnya adalah luka bakar akibat sengatan matahari.
b.         Luka bakar derajat II:
·      Kerusakan epidermis dan sebagian dermis, berupa reaksi inflamasi akut disertai proses eksudasi (pernanahan).
·      Dijumpai bula.
·      Dasar luka berwarna merah atau pucat, sering terletak lebih tinggi di atas permukaan kulit normal.
·      Nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik teriritasi.
Dibedakan menjadi dua:
a.   Derajat II dangkal (superficial):
·      Kerusakan mengenai bagian superfisial dari dermis.
·      Apendises kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea masih utuh.
·      Penyembuhan terjadi secara spontan dalam waktu 10-14 hari.
b.   Derajat II dalam (deep):
·      Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis.
·      Apendises kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea sebagian masih utuh.
·      Penyembuhan terjadi lebih lama, tegantung apendises kulit yang tersisa. Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu lebih dari satu bulan.
c.          Luka bakar derajat III:
·      Kerusakan meliputi seluruh ketebalan dermis dan sebagian lapisan lebih dalam.
·      Apendises kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea mengalami kerusakan.
·      Tidak dijumpai bula.
·      Kulit yang terbakar berwarna abu-abu dan pucat. Kering, letaknya lebih rendah dibandingkan kulit sekitar akibat koagulasi protein pada lapis epidermis dan dermis (dikenal dengan sebutan eskar).
·      Tidak dijumpai rasa nyeri, bahkan hilang sensasi karena ujung-ujung serabut saraf sensorik mengalami kerusakan atau kematian.
·      Penyembuhan terjadi lama karena tidak ada proses epitelisasi spontan baik dari dasar luka, tepi luka, maupun apendises kulit.
D.    Fase luka bakar
·         Fase akut.
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.
Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik.
·         Fase sub akut.
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:
1. Proses inflamasi dan infeksi.
2. Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.
3. Keadaan hipermetabolisme.
·         Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur

E.     Respon sistemik
Perubahan pada fungsi kulit menyebabkan perubahan secara keseluruhan pada sistem tubuh.
a.         Keseimbangan cairan
Mengikuti kejadian luka bakar, terdapat peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan keluarnya plasma dan protein ke jaringan yang akan terjadinya edema dan kehilangan cairan intravakuler. Kehilangan cairan juga disebabkan karena evaporasi yang meningkat 4 – 15 kali evaporasi pada kulit normal. Peningkatan metabolisme juga dapat menyebabkan kehilangan cairan melalui sistem pernapasan.
b.         Cardiac
Fungsi jantung juga terpengaruh oleh luka bakar diataranya penurunan kardiak output, yang disebabkan karena kehilangan cairan plasma. Perubahan hematologi berat disebabkan kerusakan jaringan dan prubahan pembuluh darah yang terjadi pada luka bakar yang luas. Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan plasma pindah ke ruang interstisial. Dalam 48 jam pertama setelah kejadian, perubahan cairan menyebabkan hypovolemia dan jika tida di tanggulangi dapat menyebabkan pasien jatuh pada shock hypovolemia. Kehilangan cairan intravaskular menyebabkan peningkatan hematokrit dan kerusakan sel darah merah. Luka bakar juga menyebabkan kerusakan pada fungsi dan lama hidup platelet.
c.          Metabolic
Kebutuhan metabolik sangat tinggi pada pasien dengan luka bakar. Tingkat metabolik yang tinggi akan sesuai dengan luas luka bakar sampai dengan luka bakar tersebut menutup. Hypermetabolisme juga terjadi karena cidera itu sendiri, intervensi pembedahan, dan respon stress. Katabolisme yang berat juga terjadi yang disebabkan karena keseimbangan nitrogen yang negatif, kehilangan berat baddan, dan penurunan penyembuhan luka. Peningkatan katekolamin (epinephrine, norepinephrine) yang disebabkan karena respon terhadap stress. Ini menyebabkan peningkatan kadar glukagon yang dapat menyebabkan hyperglikemia.
d.         Gastrointestinal
Masalah gastrointestinal yang mungkin terjadi adalah pembengkakan lambung, ulkus peptkum, dan ileus paralitik. Respon ini disebabkan karena kehilangan cairan, perpindahan cairan, imobilisasim, penurunan motilitas lambung, dan respon terhadap stress.
e.          Renal
Insufisiensi renal akut dapat terjadi yang disebabkan karena hypovolemia dan penurunan kardiak output. Kehilangan cairan dan tidak adekuatnnya pemberian cairan dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan glomerular filtration rate. Pada luka bakar yang disebabkan karena listrik dapat meneybabkan kerusakan langsung atau pembentukan myoglobin casts (karena kerusakan otot) yang dapat menyebabkan nekrosis tubular rennal akut.
f.          Pulmonary
Efek terhadap paru disebabkan karena menghisap asap. Hyperventilasai biasanya berhubungan dengan luas luka bakar. Peningkatkan ventilasi berhubungan dengan keadaan hypermetabolik, takut, cemas, dan nyeri.
g.         Imun
Dengan adanya kerusakan kulit menyebabkan kehilangan mekansme pertahanan pertama terhadap infksi. Luka bakar luas dapat menyebabkan penurunan IgA, IgG, dan IgM.

F.     Klasifikasi Luka Bakar
Klasifikasi luka bakar dipengaruhi oleh kedalaman luka, presentase luka, penyebab, usia, riwayat kesehatan dan lokasi luka bakar. Perkiraan luas luka bakar didasarkan kepada tubuh mana yang terpengaruh. Bisanya menggunakan Rule of Nines. Metode ini cukup baik tetapi tidak akurat jika digunakan untuk anak-anak.

G.    ETIOLOGI
Penyebab luka bakar:
a.          api langsung
b.         kontak denga sumber panas
c.          kimia
d.         listrik
e.          radiasi
H.    KOMPLIKASI
a.         Gagal respirasi akut
Perawat harus melakukan pengkajian lebih lanjut terhadap tanda-tanda cedera instalasi seperti bertambahnya keparauan suara, stridor (pernafasan berbunyi). Frekuensi dan dalam respirasi abnormal atau perubahan mental yang disebabkan oleh hipoksia.
b.         Syok sirkulasi
Pasien harus dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda awal syok hipovolemik atau kelebihan muatan cairan yang terjadi sekunder akibat resusitasi cairan yang paling sering dijumpai adalah kekurangan cairan yang dapat berkembang menjadi syok sirkulasi (syok distribusi).

c.          Gagal ginjal
Haluaran urin yang tidak memadai dapat menunjukkan resusitasi yang tidak adekuat atau awal terjadinya gagal ginjal akut.
d.         Sindrom kompartemen
Status neurovaskuler ekstremitas harus dinilai dengan teliti, khususnya jika luka bakar tersebut melingkar (sekumfenensial). Pengkajian ini akan membantu kita untuk mendeteksi gangguan sirkulasi akibat peningkatan edema karena konstriksi yang disebabkan oleh pembentukan esker pada luka bakar derajat tiga.
e.          Ileus paralitik
Dilatasi lambung dan ileus paralitik kerapkali terjadi pada periode awal pasca luka bakar. Mual dan distensi abdomen (kembung, meteorasmus) merupakan gejala yang ditemukan.













KOMPLIKASI KEHAMILAN

A.    Pre-eklamsia dan eklamsia
Pre-eklamsia dan eklamsia merupakan kesatuan penyakit yang termasuk dalam bagian komplikasi-komplikasi sebagai akibat langsung kehamilan. Pre-eklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, seperti edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ketiga kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola tidatidosa (suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, dimana tidak ditemukan janin dan hamper seluruh villi korilais mengalami perubahan hidropik.
a.         Gejala
Gejala-gejala yang terjadi adalah:
·      Kenaikan tekanan darah secara mendadak sampai 140/90.
·      Pembengkakan  di tangan dan wajah.
·      Adanya protein dalam urin.
·      Sakit kepala atau demam.
·      Detak jantung cepat
Faktor-faktor yang dapat membuat ibu hamil mengalami pre-eklamsia dan eklamsia:
·      Hamil pada usia diatas 40 tahun.
·      Hamil kembar.
·      Kehamilan pertama.
·      Ibu yang sudah mengidap tekanan darah tinggi
b.         Patofisiologi
Pre-eklamsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu, sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologi berasal dari penderita eklamsia yang meninggal. Perdarahan, infark, nekrosis, dan thrombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasospasmus arteriola. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan factor penting juga dalam pathogenesis kelainan-kelainan tersebut.
c.          Etiologi
Apa yang menjadi penyebab pre-eklamsia dan eklamsia sampai sekarang belum diketahui.
d.         Komplikasi
Komplikasi yang  terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi dalam keadaan hidup dari ibu yang menderita pre-eklamsia dan eklamsia. Komplikasi yang tersebut dibawah ini biasanya terjadi pada pre-eklamsia berat dan eklamsia:
·      Solusio Plasenta
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklamsia.
·      Hemolisis
Penderita dengan eklamsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena iterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan iterus tersebut.
·      Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.
·      Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. [erdarahan kadang-kadang terjadi pada retina: hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
·      Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada pre-eklamsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
·      Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat ialah anuria sampai gagal ginjal.
·      Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejan-kejang pneumonia aspirasi dan Disseminated Intravascular Coogulation (DIC).

B.     Anemia
Anemia juga biasa dialami oleh ibu hamil. Hal ini umumnya disebabkan adanya kekurangan zat besi. Pada kehamilan awal, disarankan untuk memeriksa darah, apakah ibu mengidap anemia atau tidak. Gejala Anemia, diantaranya :
a.          Cepat lelah
b.          Wajah pucat
c.           Sulit bernapas
d.          Seperti ingin pingsan
Faktor resiko:
a.           Ibu hamil yang kurang nutrisi
b.           Ibu hamil yang sulit makan karena mual dan muntah
c.            Kehamilan kembar
d.           Kehamilan dengan jarak yang berdekatan dengan kehamilan sebelumnya






C.     Gestational Diabetes
Gestational Diabetes, yaitu kehamilan dimana ibu hamil mengalami kadar gula darah yang tinggi karena tubuh tidak cukup memproduksi cukup insulin.  Insulin adalah sebuah hormon yang dibuat oleh pankreas yang membuat sel merubah gula menjadi energi atau bahan bakar yang berguna. Apabila diabtes saat hamil tidak diobati, akan mempengaruhi janin. Bayi akan lahir dengan berat berlebih atau besar. Gejalanya adalah :
a.          Rasa haus dan lapar yang berlebihan
b.          Sering buang air kecil
c.           Kenaikan tekanan darah
d.          Gula dalam urin
e.           Kelelahan




D.    Perdarahan


a.         Perdarahan antepartum
Perdarahan yang berhubungan dengan persalinan dibedakan dalam dua kelompok utama yaitu perdarahan antepartum dan pendarahan postpartum . pendarahan antepartum adalah perdarahan pervagina yang terjadi sebelum bayi lahir. Perdarahan yang terjadi sebelum 28 minggu seringkali berhubungan dengan aborsi atau kelainan. Perdarahan kehamilan 28 minggu dapat disebabkan karena terlepasnya plasenta secara prematur, trauma, atau penyakit saluran kelamin bagian bawah (Depkes RI,2000).
Ø   Patofisiologi
Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta yang membentuk hematoma pada desidua, sehingga plasenta terdesak dan terlepas. Hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran darah antara uterus dan plasenta belum terganggu, dan tanda serta gejalanya pun tidak jelas. Kejadiannya baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah berwarna kehitam-hitaman.
Ø Etiologi
Vaskularisasi yang berkurang, atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta pravi, tidaklah selalu benar, karena tidak nyata dengan jelas bahwa plasenta pravia didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi. Memang dapat dimengerti bahwa apabila aliran darah ke plasenta tidk cukup atau diperlukan lebih banyak seperti pada kehamilan kembar, plasenta yang letaknya normal sekalipun memperluaskan permukaannya, sehingga akan memperluaskan permukaannya, sehingga mendekati atau menutupi sama sekali pembukaan jalur lahir.
Ø Komplikasi
Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang lamanya solusio berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi ialah perdarahan, kelainan pembekuan darah, oliguria, dan gawat janin sampai kematiannya. Pada solusio plasenta yang berat semua komplikasi ini dapat terjadi sekaligus dalam waktu singkat, sedangkan pada solusio plasenta sedang apalagi yang ringan, terjadinya satu per satu dan perlahan-lahan.
Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya pendarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan dan kelainan pembekuan darah.
b.   Perdarahan postpartum
Perdarahan postpartum merupakan penyebab kematian ibu yang paling sering terjadi, tanda-tandanya adalah keluar darah dari jalan lahir dalam jumlah banyak (500 cc atau lebih sering perkiraan ukuran dua gelas atau basahnya empat lembar kain) dalam satu sampai dua jam pertama setelah kelahiran bayi (manuaba, 1995).
Pada keadaan postpartum keadaan uterus selama persalinan bukan saja ditujukan untuk mengeluarkan bayi dan plasenta tetapi juga untuk menutup pembuluh darah yang terbuka setelah persalinan. Pada keadaan normal plasenta dikeluarkan dalam waktu 30 menit setelah kelahiran bayi, selanjutnya kontraksi uterus segera akan menghentikan perdarahan. Karena berbagai alasan plasenta kemungkinan akan gagal dalam melepaskan diri akibatnya perdarahan tidak akan pernah berhenti selama plasenta dan bagiannya berada dalam uterus. Wanita dalam kehamilan ganda yang paritas keempat dan kelima mempunyai resiko untuk mengalami perdarahan postpartum. Diduga otot uterus terlalu teregang dan tidak berkontraksi dengan normal. Penyebab perdarahan postpartum yang paling sering ialah atonia uteri , retension pasenta, (sisa plasenta), dan robekan jalan lahir (manuaba, 1995).

E.     Infeksi
Infeksi pasca persalinan ialah meningkatnya suhu tubuh >380 C dan demam berturut-turut selama dua hari sesudah persalianan yang ditandai dengan keluarnya cairan yang berbau dari liang rahim. Infeksi jalan lahir bisa terjadi pada ibu bersalin yang pertolongan persalinannya tidak bersih atau pada wanita yang menggugurkan kandungannya secara berbahaya. Tanda-tandanya adalah panas tinggi lebih dari dua hari setelah melahirkan atau setelah menggugurkan. Keadaan ini sangat berbahaya dan ibu perlu mendapatkan perawatan intensif. Infeksi ini dapat dicegah dengan pertolongan persalinan yang bersih dan aman (poehjati, 2003). Infeksi dapat terjadi apabila :
a.          Ketuban pecah dini (lebih dari 6 jam)
b.         Persalinan tidak maju atau partus lama
c.          Penolong persalinan tidak mencuci tangan dengan baik
d.         Pemeriksaan vaginal terlalu sering atau kurang bersih
e.          Perawatan daerah perineal yang tidak benar selama atau sesudah kehamilan
f.          Persalinan yang tidak bersih
g.         Memasukan sesuatu ke jalan lahir
h.         Hubungan seks setelah ketuban pecah
i.           Sisa jaringan plasenta, atau sisa jaringan abortus
j.           Perdarahan
Pencegahan infeksi sangat penting untuk diketahui , yaitu dengan menjaga kebersihan misalnya:
a.          Menjaga kebersihan dengan sungguh-sungguh waktu melakukan pemeriksaan dalam
b.         Menganjurkan semua ibu hamil untuk datang ke bidan segera setelah ketuban pecah
c.          Menganjurkan ibu hamil untuk tidak melakukan hubungan seks apabila ketuban sudah pecah
d.         Mencuci kedua tangan sebelum dan sesudah merawat ibu

F.     Abortus
Istilah abortus dipakai untuk menunjukan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan. Abortus butan ialah pengakhiran kehamilan selama 20 minggu akibat tindakan. Abortus terapeutik adalah abortus buatan yang dilakukan atas indikasi medik.
a.         Patofisiologi
Pada awal abortus terjadilah perdarahan dalam desidua basalis kemudian diikuti oleh nekrosis jaringan disekitarnya. Hal tersebut menyebabkan hasil konsepsi terlepas sebagian atau seluruhnya, sehingga merupakan benda asing dalam uterus. Keadaan ini menyebabkan uterus berkontraksi untuk mengeluarkan isinya. Pada kehamilan antara 8-14 minggu villi koriales menembus desidua lebih dalam, sehingga umumnya plasenta tidak dilepaskan sempurna yang dapat menyebabkan banyak perdarahan. Pada janin yang telah meninggal dan tidak dikeluarkan dapat terjadi proses mumifikasi: janin mengering dan karena cairan amnion menjadi kurang oleh sebab diserap, dan menjadi agak gepeng (fetus kompressus). Dalam tingkat lebih lanjut akan menjadi tipis seperti kertas perkamen (fetus papiraseus). Kemungkinan lain pada janin mati yang tidak lekas dikeluarkan ialah terjadinya maserasi: kulit terkelupas, tengkorak menjadi lembek, perut membesar karena terisi cairan, dan seluruh janin berwarna kemerah-merahan.
b.         Etiologi
Pada kehamilan muda abortus tidak jarang didahului oleh kematian mudigah. Sebaliknya, pada kehamilan lebih lanjut biasanya janin dikeluarkan dalam keadaan masih hidup. Hal-hal yang menyebabkan abortus dapat dibagi sebagai berikut:
Ø  Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi
Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi dapat menyebabkan kematian janin atau cacat. Kelainan berat lainnya biasanya juga menyebabkan kematian mudigah pada hamil muda. Faktor-faktor yang menyebabkan kelainan dalam pertumbuhan sebagai berikut:
Ø  Kelainan kromosom
Kelainan yang sering ditemukan pada abortus spontan ialah trisomi, poliploidi, dan kemungkinan pula kelainan kromosom seks.
Ø  Lingkungan kurang sempurna
Bila lingkungan di endometrium di sekitar tempat implantasi kurang sempurna sehingga pemberian zat-zat makanan pada hasil konsepsi terganggu.
Ø  Pengaruh dari luar
Radiasi, virus, obat-obat, dan sebagainya dapat mempengaruhi baik hasil konsepsi maupun lingkungan hidupnya dalam uterus. Pengaruh ini umumnya dinamakan pengaruh teratogen.
Ø  Kelainan pada plasenta
Endarteritis dapat terjadi dalam villi koriales dan menyebabkan oksigenisasi plasenta terganggu, sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan dan kematian janin. Keadaan ini bisa terjadi sejak kehamilan muda, misalnnya hipertensi menahun.
Ø  Penyakit ibu
Penyakit mendadak, seperti pneunemia, tifus abdominalis, pielonefritis, malaria, dan lain-lain dapat menyebabkan abortus. Toksin, bakteri, virus, atau plasmodium dapat melalui plasenta masuk ke janin, sehingga menyebabkan kematian janin, dan kemudian terjadilah abortus. Anemia berat, keracunan, laparotomi, peritonitis umum, dan penyakit menahun, seperti brusellosis, mononukleosis infeksiosa, toksoplasmosis juga dapat menyebabkan abortus walaupun lebih jarang.
Ø  Kelainan traktus genitalis
Retroversio uteri, miomata uteri, atau kelainan bawaan uterus dapat menyebabkan abortus. Tetapi, harus diingat bahwa hanya retroversion uteri gravidi inkarserata atau mioma submukosa yang memegang peranan penting. Sebab lain abortus dalam trimester kedua ialah serviks inkompeten yang dapat disebabkan oleh kelemahan bawaan pada serviks, dilatasi serviks berlebihan, konisasi, amputasi, atau robekan serviks luar yang tidak dijahit.

c.          Komplikasi Abortus
Komplikasi yang berbahaya pada abortus ialah perdarahan, perforasi, dan syok.
Ø  Perdarahan
Perdarahan dapat dilatasi dengan pengosongan uterus dari sisa-sisa hasil konsepsi dan jika perlu pemberian transfusi darah. Kematian karena perdarahan dapat terjadi apabila pertolongan tidak diberikan pada waktunya.
Ø  Perforasi
Perforasi uterus pada kerokan dapat terjadi terutama pada uterus dalam posisi hiperretrofleksi. Jika terjadi peristiwa ini, penderita perlu diamat-amati dengan teliti. Jika ada tanda bahaya, perlu segera dilakukan laparatoromi, dan tergantung dari luas dan bentuk perforasi, penjahitan luka perforasi atau perlu histerektomi. Perforasi uterus pada abortus yang dikerjakan oleh orang awam menimbulkan persoalan gawat karena perlukaan uterus biasanya luas; mungkin juga terjadi perlukaan pada kandung kemih atau usus. Dengan adanya juga dugaan atau kepastian terjadinya perforasi, laparotomi harus segera dilakukan untuk menemukan luasnya cedera, untuk selanjutnya mengambil tindakan-tindakan seperlunya. Guna mengatasi komplikasi.
Ø  Syok
Syok pada abortus dapat terjadi karena perdarahan (syok hemoragik) dan karena infeksi berat (syok endoseptik).


G.    Kehamilan Ektropik
Kehamilan ektropik terjadi bila telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh di luar endometrium kavum uteri. Kehamilan ekstrauterin tidak sinonim dengan kehamilan ektropik karena kehamilan pada pars interstisialis tuba dan kanalis servikalis masih termasuk dalam uterus, tetapi jelas bersifat ektropik.
Berdasarkan implantasi hasil konsepsi pada tuba, terdapat kehamilan pars interstisialis tuba, kehamilan pars ismika tuba, kehamilan pars ampullaris tuba, dan kehamilan infundibulum tuba.
a.         Patofisiologis
Proses implantasi ovum yang dibuahi, yang terjadi di tuba pada dasarnya sama halnya dengan di kavum uteri. Telur di tuba bernidasi secara kolumner atau interkolumner. Pada yang pertama telur berimplantasi pada ujung dan sisi jonjot endosalping. Perkembangan telur selanjutnya dibatasi oleh kurangnya vaskularisasi dan biasanya telur menjadi mati secara dini dan kemudian direbsorbsi. Pada nidasi secara interkolumner telur bernidasi antara 2 jonjot endosalping. Setelah tempat nidasi tertutup maka telur dipisahkan dari lumen tuba oleh lapisan jaringan yang mernyerupai desidua yang dinamakan pseudokapsularis. Karena pembentukan desidua di tuba tidak sempurna bahkan kadang-kadang tidak tampak, dengan mudah villi korialis menembus endosalping.perkembangan janin selanjutnya bergantung pada beberapa faktor, seperti tempat implantasi, tebalnya dinding tuba, dan banyaknya perdarahan yang terjadi oleh invasi trofoblas.
b.         Etiologi
Etiologi kehamilan ektropik telah banyak diselidiki, tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui. Tiap kehamilan dimulai dengan pembuahan telur dibagian ampulla tuba, dan dalam perjalanan ke uterus telur mengalami hambatan sehingga pada saat nidasi masih di tuba dipermudah. Fektor-fektor yang memegang peranan dalam hal ini adalah sebagai berikut :
Ø   Faktor dalam lumen tuba
·         Endosalpingitis dapat menyebabkan perlekatan endosalping, sehingga lumen tuba menyempit atau membentuk kantong buntu.
·         Pada hipoplasia uteri lumen tuba sempit berkeluk-keluk dan hal ini sering disertai gangguan fungsi silia endosalping.
·         Operasi plastik tuba dan sterilisasi yang tak sempurna dapat menjadi sebab lumen tuba menyempit.
Ø Faktor pada dinding tuba
·         Endometriosis tuba dapat memudahkan implantasi telur dan dibuahi dalam tuba.
·         Divertikel tuba kongenital atau ostium assesorius tubae dapat menahan telur yang dibuahi di tempat itu.
Ø Faktor di luar dinding tuba
·         Perlekatan peritubal dengan distorsi atau lekukan tuba dapat menghambat perjalanan telur.
·         Tumor yang menekan dinding tuba dapat menyempitkan lumen tuba.
Ø Faktor lain
·         Migrasi luar ovum, yaitu perjalanan dari ovarium kanan ke tuba kiri atau sebaliknya dapat memperpanjang perjalanan telur yang dibuahi ke uterus pertumbuhan telur yang terlalu cepat dapat menyebabkan implantasi premamatur.
·         Fertilisasi in vitro.






DAFTAR PUSTAKA

wiknjosastro, hanif.ilmu kebidanan.2002.yayasan bina pustakasarwono prawirohardjo.jakarta